Ранее мы обсудили структурные различия в свойствах здоровых и спастических/ригидных мышц и соединительных тканей. После того как мы пришли к выводу, что эти различия существуют, мы далее объяснили, что пораженные мышцы и соединительные ткани будут механически реагировать иначе, чем здоровые структуры, при применении к ним пассивного растяжения. Соответственно, конечные результаты адаптации тканей к пассивному растяжению также будут различаться между этими двумя группами тканей.
Но почему соединительные ткани и мышцы у человека с церебральным параличом механически реагируют иначе на ту же процедуру?
Наши наблюдения показывают, что, кроме очевидного повреждения мозга, ребенок с церебральным параличом испытывает структурный коллапс[1]. Во время оценки состояния детей мы явно видим структурный коллапс соединительной ткани. Существует связь между повреждением мозга и коллапсом/повреждением соединительных тканей, и эта связь будет объяснена в следующей статье.
В сущности, в процессе ослабления соединительные ткани теряют способность удерживать воду. Внеклеточный матрикс, который обычно должен быть жидким, начинает изменяться и затвердевает, что увеличивает жесткость мягких тканей. Соответственно, мы можем наблюдать, что соединительные ткани теряют свой объем (во всех трех пространственных измерениях). Далее, как мы показали в предыдущей статье, также происходит накопление коллагеновых волокон и последующее утолщение соединительных тканей, что делает их менее эластичными, жесткими и менее организованными. Негативные изменения присутствуют и в мышечной ткани. Наблюдается сокращение количества сокращающих мышечных волокон.
Исходя из вышеизложенного, ясно, насколько слабые и качественно искаженные соединительные и мышечные ткани отличаются от здоровых. Это причина, по которой их механическая реакция на пассивное растяжение будет различной, как показано в научных исследованиях, цитированных в предыдущей статье.
Следующий вопрос должен быть таким: почему мы должны быть осторожны при применении пассивного растяжения к этим слабым и искаженным мягким тканям?
Повреждение мозга вызывает системные воспалительные процессы, которые накапливаются и увеличиваются с момента травмы мозга. Практически это означает, что прокси-воспалительные[2] вещества присутствуют в более высоких уровнях, чем обычно, у людей с повреждением мозга. Более того, это означает, что воспаление затрагивает не только центральную и периферическую нервные системы (ЦНС и ПНС), но и все телесные ткани.
Необходимо подчеркнуть, что в нормальных условиях воспалительные процессы играют положительную роль, поскольку помогают организму исцеляться и восстанавливать баланс. Воспалительный процесс должен выполнять свою функцию, помогать организму исцеляться, а затем прекращаться. К сожалению, в случае повреждения мозга, кажется, что он оказывает пагубное влияние, поскольку является чрезмерным и длительным. Похоже, что он не прекращается, когда должен, а продолжает как тихое воспаление. Люди с повреждением мозга постоянно находятся под высоким уровнем воспаления, выше, чем у здоровых людей. Это делает их очень чувствительными к различным видам механических воздействий. Суть в том, что неадекватные уровни долгосрочного воспаления еще больше повреждают ткани. Другими словами, это процесс исцеления, который пошел не так, и вместо того чтобы исцелять, он приводит к образованию уплотнений, адгезий, фиброза и рубцевания соединительных тканей.
Уплотнение (утолщение) соединительных тканей происходит в результате искажения миофасциальных отношений, что снижает возможности скольжения и изменяет мышечный баланс и проприоцепцию (Stecco & Stecco 2009).
Адгезия относится к тенденции фасциальных слоев прилипать друг к другу, что в долгосрочной перспективе снижает свойства скольжения и скольжения фасции. «Когда фасция подвергается чрезмерному механическому стрессу, воспалению или неподвижности, депозиция коллагена и матрикса становится дезорганизованной, что приводит к фиброзу и адгезиям» (Langevin 2008).
«Фиброз определяется как чрезмерный рост, затвердение и/или рубцевание различных тканей и обусловлен избыточной депозицией компонентов внеклеточного матрикса, включая коллаген. Фиброз является конечным результатом хронических воспалительных реакций, вызванных различными стимулами, включая постоянные инфекции, аутоиммунные реакции, аллергические ответы, химические повреждения, радиацию и повреждения тканей» (Wynn T.A. 2008).
Почему это проблема в контексте пассивного растяжения? В случае людей с повреждением ЦНС и/или ПНС изменения в соединительных тканях, такие как уплотнения, адгезии и фиброз, уже присутствуют вместе с высокими уровнями воспаления.
Научные результаты показывают, что различные типы точной механической стимуляции могут модулировать воспаление либо в сторону исцеления, либо в сторону дальнейшего повреждения и фиброза. Будет ли оно способствовать воспалению или уменьшать его, зависит от вида механических стимулов, которые мы используем (Guoguang Yang, Hee-Jeong Im, and James H.-C. Wang, 2005). В исследовании 2005 года исследователи хотели узнать, изменит ли растяжение сухожилия уровень воспаления в нем. Они создали четыре разные ситуации.
- Сухожилие не подвергалось воздействию прокси-воспалительного вещества и не растягивалось. Воспаление ожидаемо не произошло.
- Сухожилие подвергалось воздействию прокси-воспалительного вещества, но не растягивалось. Воспаление увеличилось по сравнению с ситуацией 1, хотя сухожилие не растягивалось, но было ниже, чем в ситуации 3.
- Сухожилие подвергалось воздействию прокси-воспалительного вещества и растягивалось на 8% от общей длины сухожилия. Воспаление увеличилось и было выше, чем в ситуациях 1 и 2.
- Сухожилие подвергалось воздействию прокси-воспалительного вещества и растягивалось на 4% от общей длины сухожилия. Воспаление уменьшилось по сравнению с ситуацией 2 и особенно 3.
Если выразить это простыми словами, когда сухожилие уже воспалено и растягивается на 8% своей длины, воспаление ухудшается. Когда уже воспаленное сухожилие растягивается на 4% своей длины, воспаление значительно уменьшается. Когда незатронутая ткань не растягивается, как ожидалось, воспаления не происходит.
Давайте рассмотрим ситуацию: мы уже отметили высокую степень воспаления и повреждения у людей с повреждением ЦНС и ПНС. Если мы применяем пассивное растяжение к поврежденной, воспаленной и сверхчувствительной соединительной ткани, какова вероятность того, что мы будем настолько точны в нашем применении, чтобы быть уверенными в индукции положительного исцеляющего процесса, а не негативного повреждающего процесса?
Мы должны понимать, что эффекты, описанные в исследованиях, получены в хорошо контролируемой лабораторной среде и с использованием измерительных инструментов. Уверены ли мы, что можем создать такую контролируемую среду дома? Сомневаюсь.
Из этого можно заключить, что пассивное растяжение в долгосрочной перспективе очень вероятно вызовет раздражение и усиление воспаления в соединительных тканях и, следовательно, будет способствовать процессам уплотнения, адгезии, фиброза и рубцевания, а не процессу исцеления.
Моя идея заключается в том, чтобы не оставлять родителей без вариантов по борьбе со спастичностью и контрактурами. Из всего объясненного я считаю, что пассивное растяжение недостаточно надежно, чтобы родители могли достичь желаемых результатов.
Существуют другие, более безопасные способы. Существуют модальности повторяющейся низкомагнитной и низкоинтенсивной механической нагрузки, которые безопасны и действуют таким образом, чтобы способствовать восстановлению тканей и процессам исцеления. Мой вопрос таков: почему так слепо придерживаться пассивного растяжения, если можно достичь лучших долгосрочных результатов с помощью техник BDA и даже других техник мягких тканей?
В следующей статье я расскажу о ремоделировании мягких тканей и техниках BDA, которые можно использовать для снижения жесткости, увеличения подвижности и борьбы с контрактурами в долгосрочной перспективе.
[1] Структурный коллапс подразумевает слабость всех типов соединительных тканей независимо от их типа и локализации в организме. Также это указывает на потерю их архитектурной роли, как тканей, которые должны обеспечивать внутреннее давление, поддержку и удерживать человеческое тело изнутри. Когда соединительные ткани слабы и больше не могут выполнять эту роль — это структурный коллапс.
[2] Вещества, которые способствуют воспалительным процессам в организме человека. Когда мы испытываем травматическое повреждение или атаки инородных организмов (бактерии, вирусы, грибы, паразиты), наш организм активирует иммунный ответ. Цель иммунного ответа — начать процессы воспаления, которые в конечном итоге приведут к исцелению и восстановлению общего баланса в организме.
