Ranije smo razgovarali o strukturalnim razlikama u svojstvima zdravih i spastičnih/rigidnih mišića i vezivnog tkiva. Nakon što smo zaključili da te razlike postoje, dalje objašnjavamo da će pogođeni mišići i vezivna tkiva mehanički reagovati drugačije od zdravih struktura kada se na njih primeni pasivno istezanje. Shodno tome, krajnji rezultati adaptacije tkiva na pasivno istezanje takođe će biti različiti između te dve grupe tkiva.
Ali zašto vezivna tkiva i mišići osobe sa cerebralnom paralizom mehanički drugačije reaguju na isti postupak?
Naša zapažanja su da, osim očiglednog oštećenja mozga, dete sa cerebralnom paralizom doživljava strukturni kolaps [1]. Tokom procene stanja dece jasno vidimo strukturni kolaps vezivnog tkiva. Postoji veza između oštećenja mozga i kolapsa/oštećenja vezivnog tkiva i ta veza biće objašnjena u sledećem članku.
U suštini, u procesu slabljenja, vezivna tkiva gube sposobnost zadržavanja vode. Vanćelijski matriks koji obično treba da bude u tečnom stanju, počinje da se menja i da se stvrdnjava što povećava krutost mekih tkiva. Prema tome, možemo primetiti da vezivna tkiva gube volumen (u sve tri prostorne dimenzije). Dalje, kao što smo pokazali u prethodnom članku, takođe dolazi do akumulacije kolagenih vlakana i posledičnog zadebljanja vezivnog tkiva, što ih čini manje elastičnim, čvršćim i manje organizovanim. Negativne promene prisutne su i u mišićnom tkivu. Dolazi do smanjenja kontraktilnih mišićnih vlakana.
Iz svega nabrojanog jasno je koliko se slaba i kvalitativno izobličena vezivna i mišićna tkiva razlikuju od zdravih. To je razlog zbog kojeg će njihov mehanički odgovor na pasivno istezanje biti drugačiji, kao što je prikazano u naučnom istraživanju citiranom u prethodnom članku.
Sledeće pitanje bi bilo: zašto bi trebalo da budemo oprezni u primeni pasivnog istezanja na ona slaba i izobličena meka tkiva?
Oštećenje mozga indukuje sistemske upalne procese koji se akumuliraju i povećavaju od trenutka povrede mozga pa nadalje. Praktično, to znači da su pro-upalne[2] materije prisutne u višim nivoima od normalnih kod ljudi sa oštećenjima mozga. Nadalje, to znači da su ne samo centralni i periferni nervni sistem (CNS i PNS), već i sva telesna tkiva pogođena upalom.
Treba istaći da u normalnim okolnostima upalni procesi imaju pozitivnu ulogu, jer pomažu telu da ozdravi i povrati ravnotežu. Upalni proces bi trebalo da funkcioniše, pomogne telu da ozdravi, a zatim prestane. Nažalost, u slučaju povrede mozga, čini se da ima štetan uticaj, jer je preteran i dugotrajan. Izgleda da se ne zaustavlja kad bi trebalo, već umesto toga, nastavlja da postoji kao tiha upala. Osobe sa povredama mozga su stalno pod visokim nivoom upale; većim nego kod zdravih ljudi. Zbog toga su oni vrlo osetljivi na različite vrste mehaničkih uticaja. Poenta je u tome da neprikladni nivoi dugotrajne upale još više oštećuju tkiva. Drugim rečima, to je proces izlečenja koji je krenuo po zlu i umesto da leči, on indukuje stvaranje densifikacija, adhezija, fibroze i ožiljaka vezivnog tkiva.
– Densifikacija (zadebljavanje) vezivnog tkiva nastaje kao rezultat narušavanja miofascijalnih odnosa, smanjujući klizne mogućnosti i menjajući mišićnu ravnotežu i propriocepciju (Stecco & Stecco 2009).
– Adhezija se odnosi na sklonost fascijalnih slojeva da se lepe jedan za drugog što dugoročno smanjuje klizna svojstva fascije. „Kada je fascija preterano mehanički napregnuta, upaljena ili nepokretna, taloženje kolagena i matriksa postaje neorganizovano, što rezultira fibrozom i adhezijama“ (Langevin 2008).
– „Fibroza je definisana prekomernim rastom, otvrdnjavanjem i/ili stvaranjem ožiljaka različitih tkiva i pripisuje se višku taloženja sastojaka vanćelijskog matriksa, uključujući kolagen. Fibroza je krajnji rezultat hroničnih upalnih reakcija izazvanih različitim stimulusima, uključujući trajne infekcije, autoimune reakcije, alergijske reakcije, hemijske povrede, zračenje i povrede tkiva “ (Wynn T.A. 2008).
Zašto je to problem u kontekstu pasivnog istezanja?Kod ljudi sa oštećenjem CNS-a i/ili PNS-a, promene vezivnog tkiva poput densifikacije, adhezija i fibroze su već prisutne zajedno sa visokim nivoom zapaljenja.
Naučna otkrića pokazuju da različite precizne mehaničke stimulacije mogu da moduliraju upalu tako da ona rezultira izlečenjem ili dodatnim oštećenjem i fibrozom. Da li će one podstaći upalu ili je smanjiti, zavisi od vrste mehaničkih stimulusa koje koristimo. (Guoguang Yanga, Hee-Jeong Imb i James H.-C. Wanga,* 2005) U studiji iz 2005. godine, istraživači su želeli da znaju da li će istezanje tetive promeniti nivo zapaljenja u njoj. Napravili su četiri različite situacije.
U tetivu nije ubrizgana supstanca koja pospešuje upalu i nije vršeno istezanje. Očekivano, do upale nije došlo.
U tetivu je ubrizgana supstanca koja pospešuje upalu, ali nije vršeno istezanje. Upala se pojačala u odnosu na situaciju 1, iako nije vršeno istezanje tetive, ali je upala bila slabija nego u situaciji 3.
U tetivu je ubrizgana supstanca koja pospešuje upalu i vršeno je istezanje, i to 8% ukupne dužine tetive. Upala se pojačala i bila je jača nego u situaciji 1 i situaciji 2.
U tetivu je ubrizgana supstanca koja pospešuje upalu i vršeno je istezanje, i to 4% ukupne dužine tetive. Upala je smanjena u odnosu na situaciju 2, a posebno u odnosu na situaciju 3.
Jednostavno rečeno, kada je tetiva već bila upaljena i istegnuta 8% dužine, upala se pogoršala. Kada je već upaljena tetive istegnuta 4% svoje dužine, upala se značajno smanjila. Kada je vršeno istezanje tkiva koje nije bilo upaljeno, očekivano, nije došlo do zapaljenja.
Posmatrajmo situaciju: već smo primetili veliko prisustvo upale i oštećenja kod ljudi koji imaju povrede CNS-a i PNS-a. Ako primenimo pasivno istezanje na oštećeno, upaljeno i preosetljivo vezivno tkivo, koje su šanse da ćemo u našoj primeni biti toliko precizni da smo sigurni da podstičemo pozitivan proces izlečenja umesto negativnog oštećenja?
Moramo da budemo svesni da su efekti opisani u istraživanju nastali u dobro kontrolisanom laboratorijskom okruženju i uz korišćenje mernih instrumenata. Da li smo sigurni da možemo da imamo takvo kontrolisano okruženje kod kuće? Sumnjam.
Iz ovoga možemo zaključiti da je vrlo verovatno da će dugoročno pasivno istezanje izazvati iritaciju i povećati upalu u vezivnim tkivima i posledično pospešiti procese densifikacije, adhezije, fibroze i stvaranja ožiljaka, a ne proces izlečenja.
Moja ideja nije da ostavim roditelje bez opcija kada je u pitanju borba sa spasticitetom i kontrakturama. Na osnovu svega objašnjenog vjerujem da pasivno istezanje nije dovoljno pouzdano da bi roditelji mogli da postignu željene rezultate.
Postoje i drugi, bezbedniji načini. Postoje modaliteti ponavljajućeg mehaničkog opterećenja niske magnitude i niskog intenziteta koji su bezbedni i deluju tako da promovišu oporavak tkiva i procese izlečenja. Moje pitanje je: zašto bismo se slepo držali pasivnog istezanja ako se pomoću BDA tehnika, pa čak i drugih tehnika koje se primenjuju na mekom tkivu, mogu postići bolji dugoročni rezultati?
U sledećem članku ću pisati o preoblikovanju mekih tkiva i BDA tehnikama koje se mogu koristiti za smanjenje krutosti, povećanje mobilnosti i biti dugoročno rešenje kada su u pitanju kontrakture.
[1] Strukturni kolaps podrazumeva slabost svih vrsta vezivnog tkiva bez obzira na njihov tip i lokalizaciju u telu. Takođe, ukazuje na gubitak njihove arhitektonske uloge, kao tkiva koja bi trebalo da pružaju unutrašnji pritisak, podržavaju i drže ljudsko telo iznutra. Kad su vezivna tkiva slaba i ne mogu više da obavljaju tu ulogu – to je strukturni kolaps.
[2] Supstance koje podstiču upalne procese u ljudskom telu. Kada doživimo traumatične povrede ili napade stranih organizama (bakterija, virusa, gljivica, parazita), naše telo aktivira odgovor imunog sistema. Cilj odgovora imunog sistema je pokretanje upalnih procesa koji će na kraju rezultirati izlečenjem i povratkom opšte ravnoteže organizma.
